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Sábado, 11 25th

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Demencia

  • Demencia

    Definición: pérdida de las capacidades intelectuales que se poseían (la memoria, el juicio, el pensamiento abstracto y otras funciones corticales superiores), de gravedad tal que interfiere en las actividades sociales y ocupacionales. Si bien se caracteriza, principalmente, por una pérdida de la memoria, según la definición del DSM-IV, sólo puede hablarse de demencia si hay disfunciones en por lo menos una de las otras capacidades (el lenguaje, la percepción, la función visioespacial, el cálculo, e! juicio, la abstracción o la capacidad para resolver problemas).

    Entre  3% y 11% de los adultos > 65 años que viven en sociedad se ven afectados por demencia, que tiene una mayor incidencia entre quienes residen en instituciones.

     

    Factores de riesgo: edad avanzada, antecedentes familiares de demencia y presencia del alelo de la apolipoprotema E-4.

     

    Delirio: también denominado "síndrome confusional agudo". Aunque es distinto de la demencia, los pacientes con demencia corren un mayor riesgo de padecer delirio. Se trata de un trastorno primario de la atención que termina por afectar todos los otros aspectos cognitivos. Por lo general, es representativa de patologías con riesgo de muerte, tales como, por ejemplo, la hipoxia, la septicemia, la encefalopatía urémica, las alteraciones electrolíticas, la intoxicación por fármacos. El 50% de los pacientes con este diagnóstico fallece dentro de los dos años.

     

    A diferencia de la demencia, el delirio tiene un inicio agudo y presenta signos motores (temblores, mioclonías, asterixis), palabra arrastrada al hablar, alteración de la conciencia (estado hiperalerta/agitado o letárgico, o fluctuaciones) y las alucinaciones pueden ser floridas. EEG  lenificación difusa  de las  ondas  cerebrales  es  pronunciada.

     

    CLASIFICACIÓN DE LA DEMENCIA

    Existe la posibilidad de revertir entre 10% y 20% de todos los casos de demencia. Es importante identificar los tipos de demencia que son curables, por lo que aquí se presentan separados de aquellos casos para los que no existe tratamiento.

     

    • Por "intoxicaciones"

    1. A.Fármacos (cualquiera puede tener consecuencias letales o irreversibles, pero es posible revertir algunos efectos): los agentes causales son la -metildopa (Aldomet®), el digital, los inhibidores de la MAO, los antidepresivos tricíclicos, los betabloqueantes, las benzodiazepinas (en especial las que. presentan gran afinidad con su receptor: triazolam, clonazepam, lorazepam y alprazolam), los opiáceos, los adrenocorticoides, los anticolinérgicos y los antihistamínicos.

    2. B.Abuso de sustancias: etanol.

    3. C."Polifarmacoterapia": puede causar efectos sinérgicos. Los'" agentes causales más frecuentes incluyen muchos antihipertensivos (sobre todo, aquéllos que actúan sobre el SNC, Como la -métildopa), la cimetidina (especialmente, en dosis > 300 mg cada 8 hs.) Y los opiáceos.

    4. D.Metales pesados: arsénico, plomo, mercurio.

     

    • Infecciosas (SNC primario): toda infección que afecte el cerebro puede causar demencia; se incluyen entre ellas:

    1. A.Meningitis bacteriana: crónica o que fue tratada parcialmente.

    2. B.Por espiroquetas: neurosífiles (en enfermos de sida, la neurosífilis puede aparecer al cabo de sólo 4 meses,  La incidencia entre los pacientes dementes es de 0,5%.

    3. C.Fúngicas: criptocócica

    4. D.Crónicas; incluidas las meningitis fúngica o tuberculosa y protozoaria.

    5. E.Virales: encefalitis herpética (véase la p. 386).

    6.  

      F.Demencia del sida, también denominado demencial del HIV".

      1. 1.Triada: disfunción cognitiva, motora y del comportamiento (progresiva).
      2. 2.Difiere de las infecciones Oportunistas del SNC.
      3. 3.Es la complicación neurológica más frecuente del sida.
      4. 4.Si bien suele manifestarse tardíamente; después de establecido el diagnóstico de sida, en una serie de 29 pacientes, esta demencia fue la manifestación inicial (en 23 pacientes, algunos Con síntomas leves de sida) o la única manifestación, (en 6 pacientes).
      5. 5.En esencia, no tiene cura pero es posible lograr una respuesta transitoria al tratamiento con AZT.
    • Metabólicas o carenciales.

    1. A.Hipo o hipertiroidismo

    2. B.Hipe o hiperglucemia*

    3. C.Paratiroidismo.

    4. D.Insuficiencia adenohipofisari

    5. E.Trastornos electrolíticos: anomalías del calcio*.

    6. F.Enfermedad de Cushing.

    7. G.Porfiria

    8. H.Uremia.

    9. I.Enfermedad de Wilson

    10. J.Vitaminas

     

    1. 1.La hipovitaminosis de tiamina (vitamina B,) causa encefalopatía de Wemicke y, luego, demencia de Korsakoff (los cambios patológicos son irreversibles)

    2. 2.La hipovitaminosis de vitamina B12 (cianocobalamina)

    3. 3.La deficiencia de ácido fólico: por lo general, la causa es una dieta pobre en ácido fólico (la deficiencia puede aparecer en pocos meses), a menudo propiciada por el alcoholismo. Puede producir síntomas cerebrales leves (irritabilidad, pérdida de la memoria, trastornos de personalidad), sin los trastornos neurológicos de la degeneración medular combinada subaguda. Existe la posibilidad de curarla si se la trata a tiempo.

    • Estructurales

    1. A.hidrocefalia, incluso obstructiva e hidrocefalia normatensiva.

    2. B.Hematomas subdurales (en especial, los crónicos)

    • Neoplásicas: es posible tratar la mayor parte de estas demencias pero no curarlas por completo

    1. A.Primarias y metastásicas: la mayoría son gliomas (en especial, del lóbuloo del cuerpo calloso)

    2. B.Carcinomatosis meníngea:

    • Vasculares

    1. A.Hipertensión (sobre todo si es grave): puede causar demencia multinfarto (DMI). (aunque la hipertensión sea tratable, una vez que se presenta la DMI, resulta irreversible)

    2. B.Vasculitis del SNC

    3. C.hipovascularización: trastornos cardíacos.

    • "Aseudodemancia" de la depresión.

     

    La demencia asociada a estos casos es diferente del delirio agudo que puede presentarse durante una crisis. Esta demencia es el resultado de anomalías crónicas o graves.

     

    • Degenerativas

    1. A.Enfermedad de Alzheimer (demencia senil del tipo Alzheimer) (EA): es responsable de 50% de las demencias (otro 25% es causado por una combinación de EA y DMI). Regla mnemotécnica ("las A"):

    2. Atrofia de todas las circunvoluciones cerebrales (en especial, de las frontales de hipocámpicas y, también, de las parietoccipitales) -Afasia; Apraxia, Agnosia y demencia, Amiloideas. En 75% de los casos, existen antecedentes familiares. Hallazgos patológicos: ovillos neurofibrilares (filamentos helicoidales intracelulares apareados), placas seniles (axones con degeneración + dendritas acumuladas con núcleo central amiloideo), cuerpos de Hirano. Aspectos clínicos: demencia progresiva sin signos motores (sólo tardíos).

    3. Se ha sugerido que el traumatismo craneoencefálico representa un factor de riesgo para lá. EN, en particular, para aquellos pacientes que tienen el alelo E4 de la apolipoproteína E (apo E).

    4. B.Demencia de Pick: atrofia de la corteza cerebral frontal y de la temporal que suele ser hereditaria. No afecta el tercio posterior de la circunvolución temporal superior (por lo tanto, la afasia es infrecuente) ni la corteza occipital.

    5. C.Atrofia frontotemporal sin células de Pick.

    6. D.Parálisis supranuclear progresiva (PSP): 

    7. E.Demencia de cuerpos de Lewy.

    8. F.Degeneración espinocerebelosa.

    9.  

      G.Las demencias que se asocian a síndromes extrapiramidales

      1. 1.Corea de Huntington: trastorno neurodegenerativo autosórnico dominante, que se manifiesta mediante demencia, coreoatetosis y trastornos de la personalidad
      2. 2.Enfermedad de Parkinson: 33% de los pacientes. parkisonianos padece demencia subcortical. Su incidencia puede ser mayor entre los pacientes que muestran síntomas motores del lado iZqUierdO~la fase inicial de la enfermedad.
    • Inflamatorias.

    1. A.Esclerosis múltiple: la EM puede presentarse con una demencia difícil de distinguir de la EA

    2. B.Lupus eritematoso.

    3. C.Sarcoidosis

    4. D.Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP).

    5. E.Síndrome de Sjogren: conjunto de síntomas (posiblemente, autoinmunitarios) que aparece, por lo general, en mujeres; maduras o ancianas (suele ser posmenopáusico). Tríada: queratoconjuntivitis seca, xerostomía y conjuntivopatía (por lo general, artritis reumatoide). Estos pacientes también tienen un alto riesgo de presentar linfoma del SNC primario .

     

    • infecciosas

    1. A.Demencias virales leves. Ejemplo: encefalopatía espongiforme humana (de Jakob-Creutzfeldt (SJC)).

    2. B.Síndrome de Whipple del SNC

     vasculares.

    1. A.Demencia multinfarto (DMI): constituye 15% de las demencias (la destrucción de 50 g a 100 g de tejido cerebral causada por infartos múltiples puede producir demencia). Antecedentes de episodios leves de ACV. Tanto la Te como la RM muestran infartos múltiples.

    2. B.Demencia de Binswanger:

    3. Efecto tardío de la radioterapia (encefalopatía por radiación).

    4. D.Leucoencefalopatía senil.

    5. E.Encefalopatía hipóxica: secundaria a paro cardíaco, asfixia o envenenamiento con monóxido de carbono o cianuro.

    • Traumáticas: secundaria a traumatismo craneoencefálico grave.

     

    EVALUACIÓN DE LA DEMENCIA

    ANAMNESIS

    Es el componente más importante de la evaluación (también cuando la información se obtiene a través de un informante confiable). Abarca la cronología de la demencia del paciente, todas las facetas que presenta y preguntas sobre enfermedades sistémicas, traumatismos, intervenciones quirúrgicas, enfermedades psiquiátricas, nutrición, abuso de alcohol y de todo tipo de sustancias, toxinas ambientales y ocupacionales, y farmacoterapia. La aparición gradual de la demencia sugiere un trastorno degenerativo; la demencia que tarda sólo días o semanas en manifestarse puede indicar una infección o un trastorno metabólico; si la aparición es abrupta o escalonada, sugiere un componente vascular. Los síntomas de demencia, incontinencia urinaria y trastornos de la marcha son indicativos de hidrocefalia normotensiva y demencia vascular.

     

    EXPLORACIÓN FÍSICA

    Exploración clínica

    El objetivo es detectar posibles trastornos no neurológicos que también influyan en la demencia para complementar el examen neurológico realizado en busca de signos focales. La evaluación cognitiva debe constar de exámenes de: memoria (series de sietes, capacidad para recordar tres ítems y para seguir dedo con la mirada), capacidad para hacer cálculos, lenguaje, percepción espacial (dibujo de un reloj) y grado de alerta. La exploración física suele ser norma en los comienzos de la EA, aunque pueden aparecer reflejos primarios (reflejo de prensión, de hociqueo y glabelar, etc.). La presencia de anomalías del ton muscular y temblores, junto con dificultades para realizar movimiento, alternantes rápidos, indica un trastorno de los núcleos basales. Pueden observarse signos extrapiramidales (bradicinesia, rigidez) acompañados de parkisonismo, PPSN o EA avanzada. La presencia de neuropatía periférica puede indicar trastornos metabólicos o tóxicos. En el síndrome de Jakob-Creutzfeldt, se observan mioclonías.

     

    Evaluación cognitiva formal

    La "prueba minimental" (PMM) es la prueba cognitiva de detección precoz más utilizadas. Sin embargo, la evaluación cognitiva puede arrojar resultados falsos negativos, especialmente en casos de EA leve, en pacientes jóvenes o en aquéllos cuyo nivel de educación es elevado.

     

    ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO

    Individualizadas según la anamnesis y la exploración física 17.

     

     

    Cuadro  Pruebas útiles para la evaluación de la demencia

    “RUTINA”

    Motivo

    Hemograma

    Anemia (en especial megaloblástica à deficiencia de vitamina B12 o de ácido fólico). Infección.

    Función renal

    Disfunción pulmonar, renal y endocrina (también, hipo e hiperglucemia).

    Función tiroidea

    Hipertiroidismo, o BIEN hipotiroidismo.

    B12

    Degeneración subaguda combinada.

    (véase la sección p. 1574).

    Ácido fólico

    Posibilidad de pérdida de la memoria.

    Examen de orina

    Rutina à neuropatía / hepatopatía; si es pertinente, examen toxicológico à intoxicación por metales pesados o fármacos.

    ECG

    La fibrilación auricular puede causar lagunas embólicas.

    Radiografía de tórax

     

    TC

    Atrofia, infarto, tumores, HSD, HNT.

    “ESPECIALES”

    (si están indicados)

    Motivo

    RM

    Sensibilidad > TC para infartos pequeños, atrofia Del tronco encefálico y otras estructuras subcorticales.

    Prueba de función hepática

    Encefalopatía hepática.

    Examen toxicológico

    Intoxicación por metales pesados o drogas.

    Velocidad de sedimentación globular (VSG).

    Artritis temporal.

    Anticuerpos antinucleares, etc.

    Enfermedad del colágeno vascular.

    VDRL

    Neurosífilis.

    EEG

    Epilepsia, trastorno tóxico/metabólico.

    Punción lumbar (LCR)

    Infección agua o crónica (incluida la meningitis crónica micólica), EM, HSA.

    TC + cisternografía

    Hidrocefalia normotensiva (HNT).

    Test de Schiling

    Deficiencia de vitamina B12

    Titulación de HIV

    Complejo de demencia por sida.

    Biopsia cerebral

    (véase texto)

    Rara ve< se la aconseja para enfermedades no tumorales o no infecciosas.

     

     

     

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